Arterioesclerosis

Arterioesclerosis

Hace referencia al engrosamiento de la pared arterial y su pérdida de elasticidad.

Se identifican tres patrones generales:

• Arterioloesclerosis
• Esclerosis de la media de Mönckeberg
• Ateroesclerosis

Arterioloesclerosis
Afecta sólo a las arteriolas.
Puede ser:

• Hialina: se observa en diabetes e HTA benigna.
             Patogenia: Alteración funcional del endotelio lo que permite el pasaje de proteínas plasmáticas con depósito en la membrana basal de la íntima.
                             Aumento en síntesis de matriz por células musculares lisas, las cuales cambian de fenotipo contráctil a tipo secretor, secundario a sobrecarga hemodinámica prolongada (HTA).
             Morfología: Engrosamiento hialino de color rosado en la íntima que disminuye la luz del vaso. 

  

  Arterioloesclerosis hialina

  Es un proceso crónico que produce atrofia y fibrosis del órgano, no tanto isquemia.

• Hiperplásica: se da en HTA maligna.
                    Patogenia: similar a la hialina pero la filtración es más grave.                          Morfología: engrosamiento de la pared en piel de cebolla, por duplicación de fibras elásticas y por depósito proteico. Hay estrechamiento grave de la luz. 

Arterioloesclerosis hiperplásica

Enfermedad de Mönckeberg o calcificación de la media

Afecta a arterias de mediano y pequeño calibre. La capa íntima no se afecta por lo que no produce estrechamiento de la luz, por lo tanto no posee gran relevancia clínica.
Se presenta después de los 50 años.

En hombres generalmente se da en arterias de miembros inferiores y en mujeres en arterias uterinas.

Se calcifica la túnica media de los vasos afectados los cuales se endurecen.

Las células musculares lisas de la media son reemplazadas focalmente por un tejido fibroso hialinizado que presenta calcificación destrófica concéntrica, a veces se encuentra metaplasia ósea. 

Ateroesclerosis

Lesiones de la íntima de arterias de mediano y gran tamaño denominadas placas de ateroma que sobresalen hacia la luz del vaso. Sitios más frecuentes: aorta proximal y ramas, coronarias, aorta torácica, carótidas, polígono de Wilis.

Epidemiología: 

Factores de riesgo: en cardiopatía isquémica tiene un efecto multiplicativo. Hay de tipo constitucionales y adquiridos.

• Constitucionales o inmodificables:
  - Edad: a mayor edad mayor riesgo. Las complicaciones comienzan a partir de los 40 años.
  - Sexo: mayor prevalencia en hombres.
  - Antecedentes familiares: por ej. hipercolesterolemia familiar. 
• Adquiridos o modificables:
  - Hipercolesterolemia: su presencia basta para estimular la formación de la lesión. Se puede dar por dietas ricas en lípidos.
  - HTA: cifras mayores a 140/90 mm Hg. Puede producir daño endotelial.
  - Diabetes: causa hipercolesterolemia, y también guarda relación con los AGE.
  - Tabaquismo: puede producir daño endotelial.
  Otros factores adquiridos secundarios son el sedentarismo, obesidad, estrés, consumo excesivo de H de C y alcohol, homocisteína aumentada en plasma y proteína C reactiva.

Patogenia: Hipótesis de la respuesta a la lesión: respuesta inflamatoria y cicatricial de la pared arterial ante la lesión del endotelio. 

1. Lesión endotelial: genera un aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y una trombosis. 
2. Acumulación de lipoproteínas: en mayor proporción LDL, las cuales llegan a la íntima. 
3. Adhesión de monocitos al endotelio, luego migran a la íntima y se convierten en macrófagos y células espumosas. 
4. Adhesión de plaquetas.
5. Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos y las células de la pared vascular, que provoca una captación de células musculares lisas a partir de la media o de sus precursores circulantes.
6. Proliferación de células musculares lisas.
7. Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células. 

Morfología: 

Lesiones:

• Estrías grasas: miden 1 cm de largo por 1 mm de ancho. En la íntima see encuentran células espumosas, linfocitos T y macrófagos, escasos lípidos extracelulares. Podrían ser precursoras de la placa de ateroma, sobre todo en carótidas. 

  

  Estrías grasas de aorta

• Masa de células intimales: sin lípido, precursos. Área engrosada blanca en zonas de ramificación arterial. 
• Placa de ateroma: color amarillenta, mide de 0,5 a 2 cm., en la íntima, protruye hacia la luz. Presenta dos partes:
  - Cubierta fibrosa: formada por colágeno, fibras elásticas, proteoglucanos, macrófagos, linfocitos T, fibras musculares lisas. Ç
  - Núcleo lipídico o necrótico: colesterol, cristales de colesterol, proteíanas plasmáticas, restos celulares y células espumosas (macrófagos o células musculares lisas cargadas de lípidos).
          
• Placa de ateroma complicada: clínica.

Complicaciones de la placa de ateroma:

• Rotura, ulceración o erosión: de la superficie de la íntima en las placas, deja al descubierto frente a la sangre a una serie de sustancias con propiedades muy trombogénicas e induce la trombosis. Su aparición puede obstruir parcial o totalmente la luz y dar lugar a una isquemia. 
• Hemorragia sobre placa: puede ser por rotura del casquete fibroso que cubre la placa o de los vasos de neoformación, un hematoma puede expandir la placa o desencadenar su rotura.
• Ateroembolia: la rotura de la placa puede llevar a la circulación residuos de esta, produciendo microémbolos. 
• Aneurismas: por debilitamiento de la media. 

Debido a que el riesgo de complicación depende la composición de la placa, se la divide en: 

- Placa estable: posee una cubierta fibrosa gruesa, con núcleo lípidico e inflamación escasos. El colágeno le brinda resistencia.

- Placa vulnerable: cubierta fibrosa delgada, núcleo lípidico e inflamación abundantes.

Síntomas:

No aparecen generalmente hasta que está muy avanzada.

Los síntomas más característicos dependerán de la parte del cuerpo con mayor afectación y de la extensión de la misma.

La angina de pecho y el infarto son signos evidentes del daño producido por la ateroesclerosis.

Otras enfermedades que derivan de la afectación de los vasos sanguíneos del cerebro y del riñón.

A menudo, los síntomas afectan una extremidad. En caso de presentarse en ambas extremidades, la intensidad es generalmente diferente en cada una.

• Cambio de color en las piernas
• Piernas y pies fríos
• Dolor en las piernas ( claudicación intermitente):
• • Ocurre con el ejercicio, como caminar
  • Se alivia con reposo
• Pérdida del vello en las piernas y/o los pies
• Dolor muscular en las caderas, pantorrillas o pies
• Entumecimiento en las piernas o pies en reposo
• Palidez o coloración azulada (cianosis)
• Anomalías en la marcha/la forma de caminar
• Pulso débil o ausente en la extremidad