CUELLO UTERINO
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
-
Hipoplasia
-
Cuello uterino
doble
-
Estenosis y
atresia del orificio cervical
CERVICITIS
Inflamación del cuello uterino.
Predisponentes: multiparidad, coito, ingesta prolongada de ATB,
ingesta de ACO, falta de estrógenos.
Se pueden dividir en:
-
Específicas: son de transmisión sexual
y producen cambios morfológicos y particulares. Son asintomáticas. Ej: sífilis,
gonorrea, herpes, etc.
-
Inespecíficas: producidas por bacterias
comensales de la vagina que normalmente están en baja población: estreptococo,
estafilococo, E. Coli, y producen cuadros asintomáticos.
Según la morfología también pueden dividirse en:
-
Cervicitis aguda: comienza en
exocérvix, hay edema del estroma con infiltrado inflamatorio de PMN, hay
erosiones en la mucosa con desprendimientos focales de epitelio. Puede
extenderse al endocérvix.
-
Cervicitis
crónica: es más frecuente que la aguda. El infiltrado inflamatorio es de
mononucleares. Por la inflamación se produjo un avance de la mucosa del
exocérvix, epitelio escamoso, hacia el endocérvix, esto bloquea los conductos
excretores de las glándulas endocervicales y sufren dilatación quística
(quistes de Naboth), es una metaplasma escamosa a partir de las células de
reserva de la zona de transformación. Hay úlceras mucosas.
Complicaciones: se puede producir estenosis del orificio cervical, lo
que puede generar infertilidad.
TUMORES
BENIGNOS
Pólipos endocervicales:
Son tumoraciones inflamatorias frecuentes. Pueden asociarse a cervicitis
crónica. Aparecen entre los 40 y 50 años.
Nacen dentro del canal endocervical pueden sobresalir por el orificio
externo.
Histología: estroma con glándulas endocervicales dilatadas.
Clínica: producen hemorragias anormales que pueden hacer sospechar un
tumor maligno. Curan con extirpación.
MALIGNOS
Carcinoma de cuello
uterino:
Patogenia: Los HPV con riesgo oncogénico alto son considerados
el factor más importante por sí solos para la oncogenia cervical. El 16 y el 18
son los más importantes.
Las infecciones genitales por HPV son frecuentes, la mayoría de ellas no
produce síntomas, no generan cambios titulares.
El HPV infecta las células basales inmaduras del epitelio escamoso en
las áreas con roturas epiteliales, o las células escamosas metaplásicas
inmaduras presentes en la unión escamocilíndrica.
Aunque el virus sólo puede infectar las células escamosas inmaduras, la
replicación ocurre en las células escamosas maduras y conducen a un efecto
citopático, la “atipía coilocítica”, consistente en atipía nuclear y un halo
perinuclear citoplasmático.
Lesiones precancerosas:
Displasia/Carcinoma in situ
CIN SIL
Displasia leve
CIN I SIL de bajo grado
Displasia moderada
CIN II SIL de grado alto
Displasia grave
CIN III SIL de grado alto
Carcinoma in situ
CIN IV SIL de grado alto
Morfología: El diagnóstico de SIL se basa en la identificación
de atipía nuclear caracterizada por agrandamiento nuclear, hipercromasia,
presencia de gránulos de cromatina groseros y variación del tamaño y forma de
los núcleos. Los cambios nucleares se pueden acompañar de halos citoplasmáticos
que indican alteración del citoesqueleto antes de la liberación del virus hacia
el medio ambiente.
Carcinoma cervical:
El carcinoma epidermoide o escamoso es el tipo más común de cáncer
cervical y representa aproximadamente el 80% de los casos. El segundo tipo más
común es el adenocarcinoma cervical.
Todos los tipos de tumores están causados por HPV de alto riesgo.
Morfología:
Se puede manifestar como un tumor fungoso (exofítico) o infiltrante.
Están constituidos por nidos y lengüetas de epitelio escamoso maligno,
queratinizante o no queratinizante, que infiltran el estroma cervical subyacente.
Los adenocarcinomas se caracterizan por una proliferación de epitelio
glandular.
El carcinoma cervical avanzado crece por extensión directa para afectar
a los tejidos contiguos. También se afectan los ganglios linfáticos locales y
distales. Las metástasis a distancia se pueden encontrar en hígado, pulmones,
medula ósea.
Se clasifica en los siguientes estadios:
Estadio 0: carcinoma in situ
Estadio I: carcinoma limitado a cervix.
Ia: preclínico,
diagnosticado solo por microscopía.
Ia1: carcinoma microinvasivo (invade
el estroma no mas de 3 mm
de profundidad y no más de 7 mm
a nivel horizontal).
Ia2: Invade el
estroma más de 3 mm,
pero no más de 5 mm,
y no más de 7 mm
a nivel horizontal.
Ib: Invasión que
supera las medidas anteriores, pero limitado al cuello.
Estadio II: más allá del cuello. No alcanza la pared pélvica,
afecta a vagina, pero respeta su tercio inferior.
Estadio III: se extendió a la pared pélvica. Afecta el tercio
inferior de la vagina.
Estadio IV: metástasis a distancia.
Pronóstico:
0: 00%
I y II: 80%
III y IV: 20%
CUERPO Y ENDOMETRIO
ENDOMETRITIS
Endometritis aguda:
Es poco frecuente. Son producidas por bacterias como estafilococo y
estreptococo, después de parto o aborto por retención de productos de la
concepción.
Hay infiltrado de neutrófilos en el intersticio.
Se resuelve eliminando por legrado los fragmentos retenidos.
Endometritis crónica:
Causas:
1) EPI
2) Retención
crónica de los productos de la concepción.
3) Uso de DIU.
4) TBC miliar o a
partir de una salpingitis TBC.
5) Inespecífica:
aunque se sospecha de chlamydia.
El infiltrado inflamatorio es de mononucleares con la presencia de
células plasmáticas.
Clínica: dolor, exudación, hemorragias anormales.
ADENOMIOSIS
Presencia de nidos de endometrio en el miometrio.
Causa desconocida, sería por un crecimiento anormal descendente. Para el
diagnóstico estos nidos deben estar 2 o 3 mm debajo de la capa basal del endometrio.
Macroscopía: engrosan la pared del útero, parecen pequeños quistes
múltiples.
Clínica: producen dolor pélvico, dolores menstruales intensos.
Esos focos también menstruan.
ENDOMETRIOSIS
Presencia de glándulas o estroma endometrial en localizaciones
anormales, fuera del útero.
Se da entre los 30 y 40 años.
Las células del estroma endometrial presentan aromatasas (no es normal
endometrio) y producen estrógenos que aumentan la sobrevida del tejido
endometriósico. La PGE2
estimula la síntesis. Hay resistencia a la progesterona en el tejido
endometriósico.
Las localizaciones más frecuentes son:
1) Ovarios
2) Ligamentos
uterinos
3) Tabique recto
vaginal
4) Peritoneo
5) Cicatrices de
laparotomía
6) Localizaciones
raras: ombligo, vulva, nariz, ganglios, pulmón.
Patogenia: existen tres
teorías.
1) Teoría de la
regurgitación: durante la menstruación podría regurgitar el
endometrio por las trompas y se podría implantar en diversos puntos.
2) Teoría
metaplásica: sería una metaplasia a partir del epitelio celómico.
3) Teoría de la
diseminación linfo-hemática: intenta explicar localizaciones anormales
como en ganglios, pulmón, etc.
Morfología: los focos
responden a influencia hormonales por lo tanto menstruan.
Se ven como nódulos rojizos, en ovario producen quistes de chocolate,
porque están llenos de restos de sangre de color marrón y miden hasta 5 cm.
Para el diagnóstico histológico es necesario detectar al menos dos de
los siguientes tres elementos: glándulas endometriales, estroma, hemosiderina.
Clínica: producen dolor
pélvico y menstrual.
Complicaciones:
1) Esterilidad, por
la destrucción de ovarios o la obstrucción de las trompas.
2) Dolor al
defecar, por afectación de la pared rectal.
3) Disuria, por
afectación de la vejiga.
4) Puede
desarrollarse cáncer en la lesión endometriósica.
TRASTORNOS FUNCIONALES
ENDOMETRIALES
Se presentan como hemorragias uterinas anormales, pueden ser excesivas
durante la menstruación o aparecer períodos menstruales. No hay lesiones
orgánicas en el útero.
CICLO ANOVULATORIO:
Es el más frecuente. Hay un estímulo estrogénico excesivo, concentración
de progesterona nula, porque no se produce la fase progestacional. Habría
desequilibrios hormonales sutiles (falta el pico de LH) y aparecen más
frecuentemente en la meniarquía y en la perimenopausia.
El folículo de Graaf no se rompe, por lo tanto no hay ovulación, y el
endometrio muestra glándulas rectilíneas sin signos de actividad secretora.
Altera el período el cual se puede retrasar.
INSUFICIENCIA DEL CUERPO LÚTEO:
Concentración de progesterona pobre. El pico de LH se produce pero es
bajo, entonces hay ovulación pero el cuerpo lúteo es deficiente, hay producción
de progesterona pero en forma escasa. Las glándulas endometriales muestran
secreción.
Clínica: infertilidad, y
pueden tener hemorragias muy intensas o amenorrea.
CAMBIOS ENDOMETRIALES INDUCIDOS POR ACO:
Hay discordancia entre las glándulas y el estroma. Las glándulas están
inactivas, mientras que el estroma parece más activo con células grandes con
citoplasma abundante. Estos cambios se revierten con la suspensión del
tratamiento. Es raro con los ACO actuales.
CAMBIOS MENOPÁUSICOS Y POSMENOPÁUSICOS:
Hay dilatación quística de las glándulas, pero el epitelio y el estroma
se atrofian (atrofia quística).
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL O
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL
Existe estimulación estrogénica excesiva con una concentración de
progesterona baja o nula. Por eso es más frecuente alrededor de la menopausia o
asociada a ciclos anovulatorios.
Las causas que la producen son:
1) Enfermedad
poliquística del ovario.
2) Tumores de
ovario productores de estrógenos.
3) Tratamiento
sustitutivo con estrógenos.
Patogenia: inactivación
del supresor tumoral PTEN, lo que permitiría que los estrógenos provoquen
crecimiento excesivo.
Morfología:
- HIPERPLASIA SIMPLE SIN ATIPÍA o quística leve:
Se observan glándulas dilatadas en forma quística, el epitelio es
cilíndrico de aspecto normal y puede tener varias capas de revestimiento
glandular. Generalmente con el tiempo evolucionan a atrofia quística. La
posibilidad de transformación maligna en un carcinoma es menor al 1%.
- HIPERPLASIA SIMPLE CON ATIPÍA:
Rara, semejante a la anterior pero con desorden y atipía. El riesgo de
transformación es del 8%.
- HIPERPLASIA COMPLEJA SIN ATIPÍA o adenomatosa:
Rara, la mucosa endometrial está engrosada, está aumentado el tamaño y
el número de glándulas, con pleomorfismo glandular. De las glándulas parten
yemas de epitelio hacia el estroma y papilas hacia el interior glandular. Hay
atipía. El riesgo de trasformación es menor al 5%.
- HIPERPLASIA ATIPÍCA:
Hay intenso apiñamiento glandular, están muy apretadas entre sí, casi en
contacto. Hay atipía celular, aumento de mitosis, hipercromacia. Pérdida del
gen PTEN. Es semejante al carcinoma pero sin invasión del miometrio. El riesgo
de transformación es de un 25%.
Clinica: se presentan
como hemorragias anormales, su importancia es que son lesiones precancerosas.
Tratamiento con progestina o histerectomía.
TUMORES DE ENDOMETRIO
BENIGNOS
Polipos endometriales:
Son masas sésiles o pediculadas que sobresalen hacia la cavidad
endometrial, pueden ser únicos o múltiples.
Pueden ser de dos tipos:
1) compuestos por
endometrio normal
2) asociados a la
hiperplasia endometrial simple o quística.
Son más frecuentes en la perimenopausia.
En algunos casos puede haber asociación con tamoxifeno (droga antiestrogénica
para cáncer de mama).
Pueden provocar hemorragias.
MALIGNOS
Carcinoma endometrial
Es el cáncer invasivo más frecuente en el aparato genital femenino.
Aparece después de la menopausia.
Existen dos tipos:
- CARCINOMA TIPO I:
Es el 85%, tipo endometroide. Es más frecuente entre los 55 y 65 años.
Hay inactivación del gen PTEN.
Generalmente no diseminan a peritoneo.
Predisponentes:
1) Obesidad
2) DBT
3) HTA
4) Esterilidad
(multíparas)
En relación con los estrógenos: pueden provenir de hiperplasias previas,
por tumores funcionantes de ovario, por tratamiento sustitutivo, o tienen
obesidad.
Morfología: puede ser
polipoide o difuso.
Evolución: rellenan la
cavidad uterina, invaden miometrio, estructuras adyacentes, luego disemina a
ganglios aórticos, ilíacos, por vía hemática a hígado, pulmón y hueso.
Histología: adenocarcinomas
85%. Forman glándulas revestidas por células cilíndricas atípicas. Se dividen
en tres grados
- GRADO I: bien diferenciados, se reconocen glándulas bien formadas.
- GRADO II: moderadamente diferenciados, mezclan glándulas con áreas
sólidas.
- GRADO III: mal diferenciados, sólido, no forma glándulas, tiene mayor
anaplasia.
- CARCINOMA TIPO II: tipos serosos y más raros células claras. No
se relaciona con los estrógenos, se da en personas ancianas. Son peor
diferenciados y de peor pronóstico.
Mutación del P53, la proteína se acumula pero es inactiva.
Diseminan a peritoneo.
El precursor es el carcinoma intraepitelial endometrial que surge de
endometrio superficial atrófico.
Morofología: carcinomas
serosos papilares y carcinomas de células claras: se asemejan a los carcinomas
serosos de ovario. Son de grado III, son los más agresivos.
Evolución: semejante al
tipo I, pero es más agresivo y por vía tubárica disemina a peritoneo.
Clínica: hemorragias
irregulares con leucorrea.
Tratamiento: cirugía y radioterapia.
TUMORES DEL ESTROMA DE
ENDOMETRIO
- CARCINOSARCOMA (TUMOR MIXTO DE MÜLLER)
Se da en posmenopáusicas.
Son adenocarcinomas endometriales con diferenciación estromal maligna.
Son mixtos porque tienen elementos epiteliales glandulares y elementos
mesenquimales, los cuales provienen del estroma, pero éste produce músculo
liso, cartílago, hueso. Todos los elementos son de origen mesodérmico.
Son muy voluminosos, pueden protruir por vagina.
Diseminan como los adenocarcinomas.
Clínica: hemorragias
anormales.
Sobrevida: a los 5 años el
25%.
- ADENOSARCOMAS:
Se dan entre los 40 y 50 años. Son de bajo grado de malignidad.
Son lesiones polipoides endometriales de gran tamaños compuestas por
estroma de aspecto maligno junto a glándulas endometriales benignas pero de
formas anormales.
Son sensibles a los estrógenos.
- SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL:
Raro, masas carnosas que invaden miometrio y sobresalen en la cavidad
uterina.
Sobrevida: a los 5 años, 50%.
TUMORES DEL MIOMETRIO
- LEIOMIOMA:
Tumor benigno del músculo liso, es el mal llamado fibroma.
Se da entre los 30 y 40 años. Son los tumores más frecuentes en la
mujer.
En su patogenia intervienen los estrógenos, ya que aumenta de tamaño en
el embarazo y disminuye al llegar a la menopausia.
Morfología: son
redondeados, de color blanco grisáceo. Están bien delimitados, carecen de
cápsula. Su tamaño es variable, pueden ser pequeños nódulos, o pueden ocupar
toda la pelvis.
Nacen en el miometrio, si permanecen en él se denominan intramurales, si
crecen en dirección al endometrio y protruyen hacia la cavidad se llaman
submucosos, si crecen hacia la serosa, se llaman subserosos.
Histología: al corte tienen
patrón arremolinado, remedan a las células musculares lisas, sus núcleos son
ovalados y las mitosis escasas.
Clínica: los submucosos
pueden provocar intensas hemorragias durante la menstruación y como crecen
durante el embarazo pueden producir abortos o deformidades. Los subserosos
pueden comprimir vedija (disuria y poliaquiuria). No experimentan
transformación maligna.
- LEIOMIOSARCOMA:
Son raros, surgen de novo en el miometrio.
Tienen 2 patrones: 1) forma difusa. 2) forma polipoide.
Ambas alcanzan grandes tamaños.
Histología: se diferencian
del leiomioma por:
1) más de 10
mitosis por 10 campos de gran aumento.
2) 5 a 10 mitosis por 10 campos
de gran aumento con atipía.
Clínica: se dan en
posmenopáusicas, metastatizan a pulmón, hueso, cerebro.
Sobrevida: a los 5 años, 40%.
TROMPAS DE FALOPIO
SALPINGITIS:
Pueden obstruir las trompas generando infertilidad.
- Salpingitis aguda: se
da en el curso de una EPI.
- Salpingitis crónica:
por TBC, llega por diseminación miliar.
HIDATIDE DE MORGAGNI:
Quistes tubáricos mayores de 2 cm., serosos, transparentes. Son restos del
conducto de Müller. Sin importancia. Si son más pequeños se llaman quistes
paratubáricos.
ADENOCARCINOMA:
Puede asociarse a mutación de BRCA.
OVARIO
QUISTES
- FOLICULARES:
Miden hasta 2 cm.,
poseen líquido seroso y están revestidos de una membrana gris brillante. Son
folículos de Graaf que no se han roto.
Histología: están
revestidos por las células de la granulosa, pero el líquido acumulado las
atrofia, es así como dejan de crecer.
Complicaciones: dolor pélvico,
y si son múltiples puede producir hipertecosis con excesiva producción de
estrógenos o andrógenos.
- LUTEINICOS:
Son menos frecuentes que los anteriores. Miden hasta 3 cm., y están revestidos por
una membrana amarilla. Se forman al cerrarse rápidamente un cuerpo hemorrágico,
no permitiendo el ingreso de sangre, y reteniendo el líquido.
Complicación: si son múltiples, hipertecosis.
S. DE STEIN-LEVENTHAL:
Los ovarios están cargados de quistes foliculares, pero producen
andrógenos en forma excesiva y posiblemente no se produce un adecuado pico de
LH, esto explicaría la formación de los quistes, la infertilidad y la
amenorrea; mientras que los andrógenos explicarían el hirsutismo.
También se propone como factor patogénico la resistencia a la insulina,
ya que al tratarla, a veces se reanuda la ovulación.
HIPERTECOSIS DEL ESTROMA:
Es una hiperplasia bilateral del estroma que se puede dar en
posmenopáusicas, pero también se puede asociar a la Enfermedad
Poliquística del ovario.
Consiste en aumento de tamaño del ovario (hasta 7 cm.).
Puede dar virilización.
TUMORES
Predisponentes:
1) Nuliparidad.
2) Disgenesia
gonadal.
3) Factores
hereditarios: en relación a BRCA 1 y BRCA 2.
- DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO:
Surgen a partir de restos, como los quistes de inclusión de la cortical,
los cuales derivan a partir del mesotelio que recubre al ovario. Otro origen
puede ser a partir de endometriosis.
- TUMORES SEROSOS (30%):
Son los tumores más frecuentes de ovario.
El epitelio de origen celómico da origen al epitelio mülleriano y este
aquí remeda al epitelio de las trompas (células cilíndricas serosas). Son
quísticos.
Pueden ser benignos o cistoadenomas serosos, intermedios o Bordeline y
malignos o cistoadenocarcinomas serosos.
La relación B/M es 3/1.
Macroscopía:
Los benignos miden menos de 10 cm., al corte son uniloculares, no tienen
papilas microscópicamente visibles (se pueden encontrar cuerpos de Psamoma), el
contenido del líquido es seroso.
Los malignos miden más de 10
cm., al corte son multiloculados, con papilas visibles y
áreas sólidas.
Histología:
Los benignos tienen una sola capa de epitelio de revestimiento, las
células son semejantes a las normales, no hay atipía, mitosis escasas, no
infiltran.
Los malignos se dividen en dos grupos:
-
Carcinomas de bajo grado: tienen varias capas de
epitelio de revestimiento del quiste, hay bajo grado de atipía, las mitosis son
altas, infiltran la pared del quiste y pueden surgir a partir de un intermedio.
Mutación de RAS.
-
Carcinomas de alto grado: tienen varias capas de
epitelio de revestimiento del quiste, hay alto grado de atipía, las mitosis son
altas, infiltran la pared del quiste. Nacen de novo, mutación de P53.
Los bordeline tienen varias capas de epitelio de revestimiento del
quiste, hay bajo grado de atipía, bajas mitosis y no hay invasión del estroma.
Se pueden transformar en malignos de bajo grado.
Sobrevida:
Malignos: a los 10 años 15%, tienden a ser bilaterales en el 65% de los
casos y son los que más relación tienen con los BRCA y son los malignos más
frecuentes de ovario e invaden con rapidez.
Bordeline: a los 10 años 95%, 70% pueden no invadir o hacerlo
lentamente.
- TUMORES MUCINOSOS (20%):
Remendan el epitelio endocervical o también al intestinal. Son todos
quísticos.
Pueden ser: B, bordeline y M. La relación B/M es de 7/1.
Las células son cilíndricas secretoras de mucina y rellenan los quistes.
Son los tumores más grandes de ovario, existen casos de hasta más de 25 Kg. Son multiloculados.
El cistoadenocarcinoma mucinoso puede producir seudomixoma peritoneal,
pero generalmente tiene origen en el apéndice.
Predisponente: tabaco.
Existe mutación de RAS.
Sobrevida:
Bordeline a los 10 años 95%.
Malignos a los 10 años 60%.
- TUMORES ENDOMETRIOIDES (20%):
Remdedan el revestimiento de las glándulas endometriales, si están bien
diferenciados forman glándulas.
Pueden ser B, bordeline o M, pero la mayoría son malignos.
Pueden ser quísticos o sólidos.
Los malignos suelen ser bilaterales en el 40% de los casos.
En algunos casos se asocian a endometriosis.
Hay mutación de PTEN, mientras que en los indiferenciados muta P53.
Sobrevida: a los 5 años
45%.
- ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS:
Raro, grandes células epiteliales con citoplasma claro, semejante al
carcinoma de células claras del endometrio. Puede ser sólido o quístico.
Suele ser agresivo, si diseminan más allá del ovario no sobreviven más
de 5 años.
Son bilaterales en el 40% de los casos.
- CISTOADENOFIBROMA:
Son quísticos, pequeños y multiloculados con papilas. El epitelio puede
ser seroso, mucinoso o endometrioide, pero por debajo del mismo hay una gran
proliferación fibrosa.
- TUMOR DE BRENNER:
Raro, está formado por estroma fibroso compacto con nidos de células de
transición. El tamaño es variable, de 1 a 30 cm. La mayoría son benignos pero también hay
bordeline y malignos.
Las células del estroma pueden a veces producir estrógenos.
Clínica de dichos tumores:
Producen dolor en la porción inferior del abdomen, sensación de peso,
aumento del volumen abdominal, poliaquiria, disuria por la presión. Pueden
provocar torsión del ovario determinando un abdomen agudo. Los benignos curan
con extirpación. Los malignos producen disminución de peso, se extienden al
peritoneo (provocando ascitis y el líquido peritoneal muestra células
malignas), luego diseminan a ganglios regionales y por vía hemática a hígado,
pulmón y hueso, por la línea media del ovario contralateral.
Generalmente cuando dan síntomas ya han diseminado.
Marcador tumoral: CA-125 que se eleva en los carcinomas serosos y
endometrioides.
Prevención: los ACO y la ligadura de trompas reducen el riesgo.
Oorofectomía para pacientes con mutaciones de BRCA.
- TERATOMA BENIGNO O MADURO:
Constituye el 95% de los tumores de este grupo. Se da en mujeres
jóvenes.
Son quísticos, uniloculados, también se los llama dermoides porque están
cubiertos de una pared formada por pelos, secreción sebácea, piel.
La pared contiene elementos de las 3 capas germinativas todos maduros y
con disposición organoide (dientes, uñas, tejido nervioso, tiroides, hueso
cartílago, etc.)
Las células poseen cariotipo 46 XX.
En el 1% sufren transformación maligna generalmente a carcinoma
epidermoide.
- TERATOMA MALIGNO O INMADURO:
Se dan en mujeres jóvenes. Son sólidos, con áreas de necrosis y
hemorragias, mismos elementos que el anterior pero sin disposición organoide y
los tejidos son poco diferenciados.
A mayor inmadurez y a mayor presencia de contenido nervioso, peor
pronóstico.
- TERATOMA MONODERMICO O ESPECIALIZADO:
Muy raro. Son tres:
1) Estruma ovárico:
solo está compuesto por tejido tiroideo maduro, puede provocar hipertiroidismo.
2) Carcinoide
ovárico: podría nacer en un foco de intestino de un teratoma. Produce
serotonina, podría dar dar s. carcinoide.
3) Estruma
carcinoide: mezcla de los dos anteriores.
Son unilaterales lo que permite diferenciarlos de las metástasis.
- DISGERMINOMA:
Equivalente al seminoma de testículo, misma morfología, evolución y
pronóstico. Es el maligno más frecuente de los germinales.
- GONADOBLASTOMA:
Excepcional. Se asocia a S. de Turner. Mezcla de células germinales con
derivadas del estroma y los cordones.
- TUMOR DE CÉLULAS DE LA
GRANULOSA:
En posmenopáusicas. Forman folículos abortivos, que pueden contener una
secreción interna, son los cuerpos de CALL-EXNER, que imitan al ovocito. Si son
puros no producen hormonas, pero frecuentemente se asocian a células tecales y
producen estrógenos.
Generalmente son benignos, pero algunos pueden malignizar.
Como marcador tumoral se podría expresar un producto ovárico: la inhibina.
- TECOMAS:
En posmenopáusicas. Son macizos, generalmente benignos. Presentan
células semejantes a las tecales (fusiformes, cargadas de lípidos).
Es productor de estrógeno.
Producen: S. de rejuvenecimiento, pero predisponen a la hiperplasia
endometrial, carcinoma endometrial, cáncer de mama.
Es raro que sean puros, se asocian a la células de la granulosa o a los
fibromas.
- FIBROMAS:
Si son puros no producen hormonas, si se asocian a células tecales sí. Nacen
del estroma del ovario. Miden de 5
a 10 cm.
Si miden más de 6 cm.
se asocian a S. de Meigs (ascitis, hidrtórax del lado derecho y fibroma).
- ANDROBLASTOMA:
En jóvenes, hay producción aumentada de andrógenos, provoca
virilización.
Es el análogo de T. de células de Leydig y Sertoli.
- GINANDROBLASTOMA:
Combinación de células funcionantes productoras de estrógenos y
andrógenos.
