AP. GENITAL MASCULINO

PENE

ANOMALIAS CONGÉNITAS:

-          Hipospadias – Epispadias: orificios anormales del conducto uretral.
Complicaciones: predisposición a infecciones y a infertilidad.

-          Fimosis: el orificio del prepucio es muy pequeño e impide su retracción normal.
Complicaciones: infecciones, se acumula esmegma lo que predispone al carcinoma, parafimosis.

INFLAMACIONES:

- Inespecíficas/ Balanopostitis: los predisponentes son malas condiciones de higiene y fimosis. Afecta glande y prepucio. Los agentes causales pueden ser: estafilococo, gardnerella vaginalis, estreptococo.
Enrojecimiento, irritación, si se las descuida pueden producirse úlceras en la mucosa que llevan a la cicatrización, pudiendo generar fimosis adquirida.

- Específicas: son las venéreas.
*Sífilis
*Herpes
*Gonorrea
*Linfogranuloma venéreo.

LESIONES PREMALIGNAS
Son todos carcinomas in situ, asociados a HPV 16.

- Eritoplasia de Queyrat: se da en adulos, a nivel de glande o prepucio. Es una placa roja, con disminución de la capa córnea, atipía en la epidermis e infiltrado inflamatorio crónico en la dermis, con abundante vascularización.

- Enfermedad de Bowen: después de los 35 años, a nivel de glande o prepucio. Es una placa marrón, puede tener costras y úlceras. Atipía epidérmica.

- Papulosis Bowenoide: tiene la misma histología que la anterior pero casi nunca infiltra y en muchos casos sufre regresión espontánea.

TUMORES

- Condiloma acuminado: aparece en glande o prepucio. Excrecencias papilares rojas, sesiles o pediculadas, miden de mm a cm. Son producidas por HPV de bajo riesgo (6 y 11).
Histología: varios ejes digitiformes de tejido conectivo, rodeados de epitelio, hiperqueratosis (hiperplasia del estrato córneo) y coilocitosis (células epidérmicas vacuolizadas, es típico de infección por HPV). No hay atipía.





- Condiloma gigante o carcinoma verrucoso: semejante al anterior pero más grande. También es producido por HPV (hay coilocitosis). Alcanza grandes tamaños, pudiendo destruir al pene. Produce úlcera y es invasivo. Tiene atipía. A pesar de la infiltración destructiva, no metastatiza. Es una rara variedad de carcinoma epidermoide bien diferenciado.

- Carcinoma epidermoide: (99%) Se da entre los 40 y 70 años.
Predisponentes:
1) Infecciones por HPV de alto riesgo: 16 y 18.
2) Toda circunstancia que favorezca la acumulación de esmegma (por eso la circuncisión protegería).
3) Tabaco.
4) Las lesiones premalignas.
Morfología: comienza en glande o prepucio, como una placa (plano) o una lesión papilar, generalmente blanca, cuando alcanza un cm se ulcera, y se añaden infecciones, en este punto consulta el paciente, por el dolor y sangrados.
Evolución: invade el núcleo del pene y metastatisan a los ganglios inguinales.
Sobrevida: si no invadió el núcleo peneano y no hay afectación ganglionar, a los 5 años: 66%. Caso contrario: a los 5 años 27%.

TESTÍCULO Y EPIDÍDIMO

ANOMALIAS CONGÉNITAS

- Criptorquidea: es la falta de descenso testicular o el descenso incompleto. Es la anomalía congénita más importante y más frecuente del testículo.
Causas:
1) Genético – hereditarias.
2) Desequilibrio hormonal.
3) Obstrucción mecánica que impide el descenso (trayecto inguinal estrecho, cordón espermático corto).
Suele ser unilateral y el lado derecho es más frecuente, aunque el 25% es bilateral.

Se lo descubre por palpación la cual revela a la bolsa escrotal vacía.
A partir de los dos años de vida comienzan los cambios atróficos (está a mayor temperatura).
Complicaciones:
1) Esterilidad.
2) Aumento de 5 a 10 veces el riesgo de padecer un cáncer testicular y el hecho de descenderlo disminuye el riesgo pero no lo anula.
La corrección es quirúrgica pero a veces la atrofia o el cáncer se inician en el testículo contralateral normalmente descendido. Por eso se cree que es un trastorno en la diferenciación y desarrollo testicular general de las gónadas.

 ALTERACIONES REGRESIVAS: ATROFIA

Morfología: hay hialinización de la membrana basal de los túmulos (por fibrosis), hay disminución de células espermáticas y de Sertoli, con el tiempo los túbulos se convierten en cordones macizos fibrosos. Las células de Leydig están conservadas a pesar de la intensa fibrosis del intersticio.
Causas:
1) Aterosclerosis.
2) Luego de una orquitis.
3) Avitaminosis y desnutrición.
4) Hipopituitarismo.
5) Criptorquidea.
6) Irradiación.
7) Administración de antiandrógenos y FSH.
Consecuencia: Si la atrofia es bilateral lleva a la esterilidad.

INFLAMACIONES

Son más frecuentes en epidídimo.

- Inespecíficas: Epididimtis y orquitis.
Los agentes son: en menores de 35 años: chlamydia trachomatis; en mayores de 35 años: E. Coli.
La infección llega por: contigüidad desde la vía urinaria o por vía linfática. Primero se afecta el epidídimo y luego de un largo tiempo avanza hacia el testículo.
Morfología: abscesos, supuración, fibrosis, puede llevar a la atrofia y esterilidad.


- Específicas:
*Parotiditis: se da en mayores de 10 años y solo en el 30 % que sufre parotiditis. Esta complicación aparece una semana después de la parotiditis. La inflamación es intersticial, allí encontramos infiltrado inflamatorio de linfocitos y edema. Si el líquido es intenso puede comprimir los túbulos y atrofiarlos, dejando como secuela la esterilidad.
*Orquitis autoinmune: raro, se produce en algunos casos tiempo después de un traumatismo testicular, por el cual se rompieron túbulos seminíferos y se extravasó esperma, esto generó la formación de un granuloma inmune. Produce aumento de tamaño testicular generalmente con dolor. Si no presenta dolor hay que diferenciarla del cáncer.

TORSIÓN

 Es un giro que sufre el cordón espermático, el que puede cortar el drenaje venoso y generalmente sigue ingresando flujo arterial y se va cargando de sangre.
Causas: la más frecuente es la falta de ligamentos escrútales que siempre es bilateral, otras traumatismos, movimientos violentos. Se produce un infarto rojo. Hay una variante neonatal que se da intraútero y no tienen predisponentes anatómicos.
Clínica: aumento de tamaño y dolor intenso, si se corrige antes de las 6 hs. de producido, se podría evitar el infarto.

TUMORES TESTICULARES

 GERMINALES (95%)

- Seminoma clásico: son los más frecuentes y suponen hasta el 50% de los casos.
Morfología: consiste en una población uniforme de células. Tiene una superficie de corte homogénea, blanca grisácea y lobulada, sin hemorragias o necrosis.
Microscópicamente: sábanas de células uniformes divididas en lóbulos mal delimitados por delicados tabiques de tejido fibroso que contienen una cantidad moderada de linfocitos.
El 15% contienen células del sincitiotrofoblasto, en este grupo las concentraciones de HGC están elevadas.






- Seminoma espermatocítico: infrecuente, 1-2 %. En mayores de 65 años.
Morfología:
Microscópicamente: superficie de corte blanda y gris clara, que a veces contiene quistes mucoides.
Microscópicamente: contiene tres poblaciones de células distintas: células de mediano tamaño con núcleos redondos y citoplasma eosinófilo; otras más pequeñas similares a espermatocitos secundarios; y otras gigantes dispersas que pueden ser uninucleadas o multinucleadas.

- Carcinoma embrionario: entre los 20 – 30 años de edad. Son más agresivos que los seminomas.
Morfología:
Microscópicamente: es menor que el seminoma y reemplaza a todo el testículo. La superficie es de aspecto variado, mal delimitado en sus bordes y punteado por los focos de hemorragia y necrosis.
Histología: las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares, a veces con circunvoluciones papilares.

- Tumor del saco vitelino:
Es el más frecuente en lactantes y niños de hasta tres años, en los cuales tiene buen pronóstico.
Morfología:
Microscópicamente: no está encapsulado y en el corte se presenta con un aspecto mucinoso homogéneo, amarillo o blanco.
Microscópicamente: red a modo de encaje de células cúbicas y aplanadas de mediano tamaño.

- Coriocarcinoma:
Forma muy maligna de tumor testicular.
Morfología: No provocan aumento del tamaño testicular y se detectan como un nódulo palpable. Las hemorragias y la necrosis son muy frecuentes.
Histología: con células sincitiotrofoblásticas grandes con muchos núcleos hipercromáticos, células citotrofoblásticas son más regulares y tienden a ser poligonales.



- Teratoma: derivan de más de una capa germinal. Se presentan a cualquier edad, desde la lactancia a la edad adulta. 

- Tumores mixtos: compuestos por más de un patrón.

NO GERMINALES (5%):
- Tumores de células de Leydig.
- Tumores de células de Sertoli.
- Gondablastoma.

Estadíos:
I: Limitado al testículo, epidídimo o cordón espermático.

II: Extensión a ganglios infradiafragmáticos o retroperitoneales.
III: Metástasis a distancia o ganglios supradiafragmáticos.

Marcadores tumorales: alfa feto proteína, HCG, LDH (evalúa el tamaño de la masa tumoral).

PRÓSTATA

PROSTATITIS

- Prostatitis aguda bacteriana: supuración de la próstata.
Agentes: los de infecciones urinarias. Alcanzan la próstata a través de la uretra.
Morfología: abscesos diseminados, con necrosis licuefactiva, supuración, neutrófilos en el estroma y dentro de las glándulas.
Evolución: puede curar dejando focos cicatriciales o pasar a la cronicidad.
Clínica: fiebre, disuria, poliaquiuria, dolor a la palpación prostática.

- Prostatitis crónica bacteriana: consecuencia de la aguda.
Morfología: infiltrado de mononucleares con áreas de fibrosis.
Clínica: asintomáticas, se sospecha cuando el paciente tiene infecciones urinarias a repetición.

- Prostatitis crónica abacteriana o prostatosis: es la más frecuente.
Se sospecha de chlamydia trachomatis.

- Prostatitis granulomatosa: la causa más común es la BCG instilada en el cáncer de vejiga, no requiere tratamiento. En inmunodeprimidos son agentes micóticos.

HIPERPLASIA NODULAR DE PRÓSTATA

 Se da por encima de los 50 años. El 90% lo presenta a los 70 años.
Se presenta en las zonas transicional y periuretral (lóbulo medio)

- Patogenia: crecimiento prostática dependiente de andrógenos.

- Morfología: nódulos que comprimen tejidos adyacentes de color rosados o grices. No poseen cápsula pero están bien delimitados.


- Histología: tres elementos:

1) Proliferación glandular
2) Proliferación fibrosa.
3) Proliferación muscular.
Dos patrones:
     - Hiperplasia glandular: es el cuadro más frecuente. Se ven glándulas con dilatación quística, pueden tener papilas, pero conservan las dos capas de epitelio normal.
     - Hiperplasia fibromuscular: en zona periurertal. Hay hiperplasia de células musculares lisas y tejido fibroso.




- Clínica: no todos presentan síntomas. Las consecuencias se relacionan con la obstrucción uretral y por esto predispone a cistitis y pielonefritis. Poliaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar o detener la micción, rocho bífido, goteo por rebosamiento, en algunas ocasiones padecen retención aguda de orina.
No predispone a carcinoma. 

CARCINOMA DE PRÓSTATA

Es el cáncer mas frecuente del varón y es la 2da causa de muerta por cáncer. Se da después de los 50 años. Si existe antecedente familiar, después de los 40.

Predisponentes: - consumo excesivo de grasas

                        - trabajadores del cadmio

                        - antecedentes genéticos

                        - andrógenos, estimulan el crecimiento del cáncer

                        - gen implicado brca2

                        - PIN neoplasia intraepitelial prostática: displasia de las glándulas donde hay varias capas de epitelio, y conserva la cúbica basal. En 10 años se puede transformar en cáncer.

Morfología: el cáncer se da en la zona periférica, o lóbulo posterior. Es duro y se lo puede palpar con tacto rectal.

Invade la cápsula, vesículas seminales, recto, vejiga, luego metastatiza a ganglios (aórticos, ilíacos) y por via hemática a hueso. Orden de frecuencia de huesos afectados: columna lumbar- fémur- pelvis- columna dorsal- costillas.

Histología: la mayoria son adenocarcinoma formadora de glándulas, que si están bien diferenciadas hay que distinquirlas de la hiperplasia. En el cáncer no hay papilas, en hiperplasia sí. Hay una sola capa de epitelio en cáncer, conservan la cúbica basal, pierde la cilíndrica.

Marcadores:  aumenta el Ag prostático específico, aumenta fosfatasa ácida, aumenta fosfatasa alcalina.