miércoles, 4 de septiembre de 2013

VÍAS URINARIAS BAJAS

URÉTERES

ANOMALÍAS CONGÉNITAS:
  • Ausencia del uréter intravesical: predispone al reflujo vesicouretral.
  • Uréteres dobles y bífidos: se acompañan de doble pelvis renal, los dos uréteres desembocan juntos en la vejiga formando una Y.
  • Vasos renales aberrantes: el polo inferior del riñón puede recibir una vena o una arteria accesoria que puede comprimir la unión urétetropelviana, puede simular litiasis. 
  • Obstrucción de la unión uretropielica: es más frecuente en varones en el uréter izquierdo.
  • Divertículos: evaginación sacular de la pared del uréter, son raros, predisponen a infección. 
  • Hidroureter: alargamiento y tortuosidad de los uréteres, se puede dar por procesos obstructivos durante el desarrollo o por alteración de la inervación intrínseca.
  • Megaloureter: dilatación masiva, es por alteración de la inervación intrínseca o por defecto en la musculatura del uréter. 

URETRITIS:
Aunque se asocia a inflamación, normalmente no implica infección y tiene escasas consecuencias clínicas.
  • Aguda: aparece en el curso de una infección renal.
  • Crónica: Es producto de una aguda de larga evolución. Su importancia reside en que puede producir fibrosis, la cual puede obstruir el uréter. 

TUMORES:
  • Primarios: son raros.
    - Benigno: leiomioma
    - Maligno: carcinoma de células transicionales.
  • Secundarios: más frecuentes.
OBSTRUCCIONES:
Fibrosis retroperitoneal: rara, son masas fibrosas que rodean a la aorta y a los uréteres comprimiéndolos, y produciendo hidronefrosis. La fibrosis se acompaña de infiltrado inflamatorio linfocitario y eosinófilos.
Causa desconocida: se cree que podría ser autoinmune desencadenado por fármacos.
Se da en adultos.


VEJIGA

ANOMALÍAS CONGÉNITAS:
  • Divertículos: evaginación sacular de la pared de la vejiga. Suelen ser múltiples, miden de 1 a 10 mm. Se caracterizan por ausencia o debilidad de la capa muscular.
    También pueden ser adquiridos (es lo más frecuente) asociados a la hiperplasia de próstata.
    Complicaciones:
    - Estasis e infecciones.
    - Formación de cálculos.
    - Reflujo vesicoureteral si está cercano a la desembocadura del uréter.
  • Extrofia vesical: no se desarrolla la pared anterior del abdomen ni de la vejiga, ésta está abierta como un saco hacia el exterior.
    Complicaciones:
    - Infecciones.
    - El epitelio sufre metaplasia glandular y predispone a un adenocarcinoma.
  • Fístula: comunicaciones anormales con otras visceras.
    - Vesicorrectales.
    - Vésicovaginales.
    - Vésicouterinas.
  • Uraco permeable: se presenta como una fístula que comunica la vejiga con el ombligo. Si está parcialmente cerrado se forman quistes los cuales sufren metaplasia glandular y predispone al adenocarcinoma. 

CISTITIS: 
  • Cistitis aguda: inflamación aguda de la mucosa vesical. Las causas son:
    - Bacterias de la flora fecal: Escherichia Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo.
    - Virus: adenovirus-
    - Clamydia y mycoplasma.
    - Parásito: schistosoma haematobum (Egipto).
    - Hongos: cándida (inmunodeprimidos).
    - Irradiación: fármacos antineoplásicos.
    Morfología: cuadros purulentos (piuria, cistitis supurada), con desprendimientos de mucosa (cistitis ulcerosa) y hemorragias (hematuria: cistitis hemorrágica).
    Hay infiltrado de neutrófilos en lámina propia. Los virus, fármacos e irradiación darn cuadros hemorrágicos.
    Si en una cistitis supurada el pus coagula y se deposita sobre la mucosa necrótica, recibe el nombre de cistitis membranosa.
  • Cistitis crónica: se produce por persistencia de la aguda.
    Morfología: hay mononucleares en lámina propia con engrosamiento de la misma por fibrosis. 
Clínica: 
Poliaquiuria, dolor en la región suprapúbica y disuria. Generalmente no hay fiebre, excepto en niños pequeños. 
IMPORTANTE: las cistitis predisponen a pielonefritis.

Formas especiales de cistitis crónicas:
- Cistitis intersticial.
- Malacoplaquia.
- Cistitis polipoidea.

METAPLASIA VESICALES:

  • Glandular o intestinal: podría aumentar el riesgo de adenocarcinoma en extrofia y quistes de uraco.
  • Escamosa: por el S. de Haematobium, da riesgo de carcinoma epidermoide.
  • Nefrogénica: pueden verse túbulos en la lámina propia. Puede simular un carcinoma.


TUMORES:
El 95% son de origen epitelial y dentro de esos el 95% son carcinomas de células intersticiales. La mayoría nacen en las paredes laterales o posterior de la vejiga. 

  • Papiloma: raro, menos del 1% de los tumores uroepiteliales. Se presenta en jóvenes. Únicos o múltiples. Miden 0,5 a 2 cm. Formados por un eje de tejido conectivo digitiforme rodeado de hasta 7 capas de epitelio de transición de aspecto normal. Al extirparlos pueden recidivar.
  • Carcinoma de células transicionales: es más frecuente en varones entre los 50 y 60 años.
    Los predisponentes son:
    - Tabaco.
    - Beta naftilamina.
    - Schistosoma Haematobium.
    - Nefropatía por abuso de analgésicos.
    - Ciclofosfamida.
    - Irradiación de la vejiga.
    El carcinoma se origina a partir de lesiones precursoras como carcinoma urotelial papilar no invasivo y carcinoma in situ.
        - Grado I: se corresponde con las neoplasias uroteliales de menor potencial maligno de la ISUP. Son papilares y son difíciles de diferenciar de un papiloma. La atipía es escasa, células semejantes a las normales, hay más de 7 capas celulares. En menos del 5% de los casos se vuelven invasoras. Hay deleción del cromosoma 9.
       - Grado II: se corresponde con el carcinoma urotelial de menor grado de la ISUP y algunos con los de mayor grado. Todavía se identifica el origen transicional, más de 10 capas. Son papilares o planas. Cuando se detecta suele haber invasión, pero no suelen progresar. Falla el P53.
        - Grado III: se corresponde con el carcinoma de primer grado de la ISUP. No se identifica origen transicional, desorden, aumenteo de mitosis. Son papilares, planos o mixtos. Son más grandes que los anteriores. Alto potencial de invasión y metástasis. Falla en P53.

    El 50% son de grado I, siendo papilares. El otro 50% son de grado II y III, siendo papilares o planos.

    Evolución: tienen dos características evolutivas:
    1) Multicentricidad: aparición en un mismo momento de múltiples tumores separados entre sí.
    2) Alto poder de recidiva: cada vez que lo hacen pueden aparecer en un sitio distinto y con mayor grado. Infiltran la pared, luego órganos vecinos: recto, vagina, próstata, uréteres. Metastatizan a ganglios regionales y por vía hemática a hígado, pulmón y hueso.

    Clínica: el síntoma principial: hematuria indolora. Si obstruyen orificio uretral dan disuria, polaquiuria; si obstruyen el orificio ureteral dan pielonefritis.
    Factores pronóstico: si invade la capa muscular propia, factor de mal pronóstico.
  • Carcinoma epidermoide: se asocia al S. Haematobium. Pueden ser fungosos, ulcerosos o infiltrantes. Invaden con rapidez. Mal pronóstico: el 70% muere al año del diagnóstico.
  • Mixto: mezcla de los dos anteriores.
  • Adenocarcinoma: raros, los predisponentes son quistes de uraco y extrofia vesical. Son secretores de mucina. 

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