ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES, IRA, IRC

ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES

PIELONEFRITIS: 

Infección renal que afecta, cálices, pelvis e intersticio. Los agentes son las bacterias de la flora fecal endógena: escherichia coli en el 50% de los casos. 

Vías de infección: 

- Hemática: rara, por endocarditis o bacteriemias.

- Ascendente: es la más frecuente, las bacterias ascienden desde la vejiga, pero primero deben adherirse a la uretra, llegar a la vejiga, multiplicarse, por reflujo vesicouretral llegar al riñón y por reflujo intrarenal alcanzar las papilas. 

Predisponentes para la infección por vía ascendente:

- Instrumentación de la uretra (sondas, cateter)

- En mujeres es más frecuente entre los 15 y 40 años por tener la uretra más corta, por el embarazo. 

- En varones la hiperplasia de próstata.

- En niños el reflujo vesicouretral: suele ser por ausencia del ureter intravesical.

- DBT: por la neuropatía que puede dar disfuncón vesical y son más susceptibles a las infecciones.

- Inmunosupresión.

• PIELONEFRITIS AGUDA: 
  Hay supuración primero en intersticio y luego progresa hacia los túbulos provocando abscesos.
  Se observan neutrófilos. Los glomérulos se respetan bastante, salvo que la infección sea micótica (candida).
  Si la causa es el reflujo aparece en los polos, porque las papilas superior e inferior son más planas o cóncavas en vez de convexas.
  Complicaciones:
     - Necrosis papilar: es más frecuente en DBT, las papilas sufren necrosis de coagulación, sería por isquemia provocada por el edema inflamatorio. Si es bilateral lleva a la IRA.
     - Pionefrosis: se produce cuando hay obstrucción de la vía urinaria, el exudado es purulento y se acumula en la vía y el riñón es un saco de pus.
     - Abscesos perirrenales: se extiende la supuración a los tejidos adyacentes.
  
  
  
  
  
  Clínica: dolor de comienzo brusco en el ángulo costovertebral, con fiebre. Suele haber datos de cistitis previas. En orina detectamos piuiria, en el sedimento hallamos cilindros de pus (lo que indica que la infección es superior porque el molde de todo cilindro es el túbulo).
  
• PIELONEFRITIS CRÓNICA:
  Se produce por agudas repetidas, que llevan a la cicatrización de cálices y pelvis en forma irregular (es asimétrica), con daño tubulointersticial: los túbulos pueden estar atrofiados, hipertrofiados o dilatados (en este caso contienen cilindros de coloide y el cuadro se llama tiroidización).
  Hay infiltrado inflamatorio crónico, los glomérulos son los últimos en afectarse.
  El proceso puede ser unilateral o bilateral.
  Se divide en dos tipos:
     - Por reflujo: es por reflujo vesicouretral, es la más frecuente, el daño está en los polos.
     - Por obstrucción: las causas son: anomalías congénitas, inflamaciones, tumores de la vía urinaria, hiperplasia de próstata, cálculos, parálisis de vejiga (neurogénica). Al obstruir generan una circunstancia de estasis.
  Clínica: los síntomas son más solapados, piuria y si es bilateral lleva a la IRC. Junto con la neuropatía por el uso de analgésicos, son las únicas dos causas tubulointersticiales crónicas que afectan cálices. 

FÁRMACOS:

• NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA: por ATB, diuréticos, AINEs. En personas con edad avanzada puede producir IRA.
  - Morfología: mezcla de infiltrado inflamatorio crónico y agudo (eosinófilos y neutrófilos), en intersticio.
  - Patogenia: podría haber una reacción de hipersensibilidad de tipo I, los fármacos actuarían como haptenos.
  
• NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA: el ej. es la nefropatía por abuso de analgésicos.
  Es más frecuente en mujeres. Con el tiempo lleva a IRC. 

POR TRASTORNOS METABÓLICOS:

• NEFROPATÍA POR URATOS:
  - Aguda
  - Crónica
  - Nefrolitiasis
  
• NEFROPATÍA POR HIPERCALCEMIA
  - Cálculos
  - Nefrocalcinosis

NEOPLASIAS:
Mieloma múltiple lleva a IRC por:

1. Proteínas de Bence Jonses
2. Asociación con amiloidosis
3. Diseminación metastásica
4. Hipercalcemia asociada

IRRADIACIÓN

INSUFICIENCIA RENAL

Pérdida de la función renal. Puede ser:

• IRA: supresión brusca de la función renal, es un procesos bilateral, puede ser reversible.
  Etiologías:
     - Prerenal: por hipovolemia: IC, shock, aterosclerosis.
     - Intrarenal:
            * Por afectación de vasos: vasculitis, hipertensión, eclampsia.
            * Por afectación de los glomérulos: GNF
            * Por afectación de los túbulos: NTA, puede ser un proceso reversible:
                             - ISQUÉMICA: por circunstancias de shock.
                                          Morfología: necrosis tubular focal. Rotura de membranas basales                                                       (tubulorexis) y oclusión de túbulos distales por cilindros.
                            - NEFROTÓXICA: metales pesados, alcohol metílico, ATB.
                                          Morfología: necrosis en túbulos próximales en forma continua. Se respetan                                         las membranas basales y aparecen los cilindros proteicos en los túbulos                                               distales.
  - Postrrenal: es rara, se da por obstrucción uretral bilateral por cálculos o trombos.
                       Clínica: azotemia, oliguria, s. urémico.
  
  Clínica: 4 etapas
  - Fase de comienzo: las primeras 36 hs. después del tóxico o la isquemia.
  - Fase oligúrica: la excreción  de orina es de 50 a 400 ml por día, es por la disminución del filtrado. La hiperpotasemia puede matar al paciente (arritmias).
  - Fase diurética precoz: se reanuda el filtrado pero como todavía no hay capacidad de concetrar la orina puede deshidratarse y sufrir hipopotasemia que altera los músculos.
  -Fase de recuperación: se recupera la capacidad de concetrar la orina y se normaliza, si esto ocurre se da después de la tercer semana.