CORAZÓN

Cardiopatías congénitas

Anomalías estructurales del corazón o los grandes vasos, presentes desde el nacimiento. Se produce entre la 3º y 8º semana de gestación. 

Causas: 90% desconocidas.
              8% genéticas: trisomías (13, 18, 21), S. de Turner, S. de Marfan y esporádicos monogénicos. 
              2% ambientales: alcohol, virus, DBT gestacional y fármacos. 

Clasificación: 

• Cortocircuitos de izquierda a derecha:
               Comunicación interventricular.
               Comunicación interauricular.
  
  
               Persistencia del agujero oval.
               Comunicación auriculoventricular.
• Cortocircuitos de derecha a izquierda:
              Tetralogía de Fallot: cuatro componentes: CIV, aorta cabalga sobre la CIV, estenosis pulmonar, hipertrofia del VD.
  
  
  
             
              Transposición de los grandes vasos.
              Tronco arterioso común.
              Atresia tricuspidea.
• Estenosantes:
              Atresia pulmonar.
              Atresia aórtica.
              Coartación aórtica.
• Malformación de posición:
              Ectopía cordis.
              Dextrocardia.
              Mesocardio.

Consecuencias clínicas: 

• Cianosis: coloración azulada de la piel y mucosas por aumento de la Hb reducida de 3 a 5 mg/100 ml. Puede ser precoz, si está presente desde el nacimiento y se da en cortocircuitos de derecha a izquierda; la tardía años después del nacimiento, en cortocircuitos de izquierda a derecha cuando por mayor presión de las cavidades derechas el flujo se invierte (S. de Eisenmenger).
• Hipertensión pulmonar: en cortocircuitos de izquierda a derecha, que aumenta la carga sobre la circulación pulmonar, la media se hipertrofia, hay vasoconstricción y así aumenta la resistencia de los vasos pulmonares. 
• Cardiomegalia: producto de la sobrecarga de trabajo.
• Embolia paradojal: paso de un émbolo por medio de un defecto en los tabiques interauricular e interventricular.
• Endocarditis infecciosa: por las corrientes en chorro.

Cardiopatía isquémica

Conjunto de enfermedades que resultan de un desequilibrio entre las necesidades y aporte de oxígeno.

Patogenia: existen tres mecanismos

1. Disminución del flujo coronario: se necesita la estenosis del 75% de la luz para producir isquemia. Causado por:
   - Ateroesclerosis.
   - Shock, émobolos, vasoespasmo coronario.
2. Aumento de demandas metabólicas: necesitan combinarse con la placa de ateroma para causar isquemia.
   - Ejercicios intensos.
   - Hipertiroidismo.
   - Estados febriles.
   - Hipertrofia del miocardio: 
3. Disminución de oxígeno disponible en sangre:
   - Anemias.
   - Envenenamiento con Monóxido de Carbono.
   - Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas.

ANGINA DE PECHO:

Síntomas caracterizados por: dolor torácico de 15" a 15' de duración, que calma con vasodilatadores como nitroglicerina. Es un aviso para el IAM.

• Estable: es la más frecuente. Se da ante el ejercicio o emociones. Calma con reposo.
               Patogenia: aterosclerosis coronaria moderada y al aumentar las demandas metabólicas se produce la isquemia.
• Variante  de Pirzmetal: se da en reposo.
                                       Patogenia: por vasoespasmo coronario, que se debería a un déficit en la producción de vasodilatadores por parte del endotelio coronario. Puede haber placa de ateroma o no. 
• Inestable: se da en reposo, en pacientes que antes presentaron angina estable, lo cual indica una mala evolución.
                  Patogenia: aterosclerosis grave con fisura de la placa y trombosis parcial.

INFARTO DE MIOCARDIO:

Principal causa de muerte en países industrializados. Es más frecuente en hombres y se da entre 40 y 65 años. La mujer estaría protegida por los estrógenos en edad fértil aumentando su incidencia luego de la menopausia. 

Se da en el ventrículo izquierdo y la isquemia debe superar los 30 minutos para causar infarto.

• Transmural o transparietal: afecta a todo el espesor de la pared.
                                             Patogenia: aterosclerosis grave con rotura de placa y trombosis total.
                                             Morfología: Macroscopía: se observa entre las 12 y 24 hs. de producido, un infarto blanco. A los 3 días hay una zona de hiperemia alrededor, a las 10 días comienza la reparación y a las 7 u 8 semanas la cicatrización es completa.
                                                               Histología: entre las 4 y 8 hs. de producido se obsverva necrosis de coagulación. A la hora puede verse ondulación y elongación de las fibras que están en los bordes del infarto, esto es a consecuencia de los tirones que sufren por parte de las células sanas adyacentes. A las 24 hs. llegan neutrófilos, a los 3 días predominan los macrófagos, a la semana comienza la reparación, y la cicatrización completa es a las 7 u 8 semanas.
  
  Complicaciones: 
  - Extensión del infarto.
  - Pericarditis fibrinohemorrágica.
  - Insuficiencia mitral aguda o cardíaca.
  - Rotura.
  - Aneurisma ventricular.
  - Trombos murales.
  - Arritmias.
  - Shock cardiogénico.
• Subendocárdico: ocupa hasta la mitad interna de la pared.
                              Patogenia: aterosclerosis grave asociada a shock o a trombosis añadida que sufre lisis antes que el infarto llegue a transmural.

Clínica: 

- Síntomas: dolor precordial en garra, de comienzo bruzco que irradia al brazo, hombro y mandíbula del lado izquierdo.
Asintomáticos: diabéticos, ancianos y trasplantados cardíacos.

Atípicos: en infarto de cara anterior: dolor en epigastrio, interescapular.

- ECG: supradesnivel ST, onda Q constante.

- Enzimas: CK total se eleva entre las 2 y 4 hs de producido, es inespecífica.

                 MB-CK: específica, aumenta entre las 2 a 4 hs y desaparece a los 2 o 3 días.

                 Troponinas T e I: aparecen a las 2 a 4 hs, y desaparecen a los 7 a 10 días.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA 

En pacientes de edad avanzada.

Patogenia: aterosclerosis moderada asintomática.

Morfología: múltiples focos de cicatrización, atrofia cardíaca generalizada. 

MUERTE SÚBITA CARDÍACA

Aterosclerosis grave que provoca isquemia del sistema de conducción cardíaco y desencadena una fibrilación ventricular que lleva al paciente a la muerte en el plazo no mayor a una hora. 


Cardiopatía hipertensiva

Para realizar diagnóstico se necesita:
- Hipertrofia ventricular izquierda.
- Presión por encima de 140/90 mm Hg. 


Cor pulmonale

Dilatación del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar.
Morfología: el espesor del ventrículo llega a 1 cm en el crónico, mientras que en el águdo hay dilatación sin hipertrofia. 


Valvulopatías

- Estenosis valvular: dificultad de una válvula para abrirse completamente.
- Insuficiencia valvular: dificultad de una válvula para cerrarse completamente.
Ambos procesos generan flujos turbulentos, que generan sonidos denominados soplos.

• ESTENOSIS AÓRTICA CALCIFICADA: es la más frecuente.
  Congénita: válvula aórtica bicúspide.
  Adquirida: calcificación producto de la edad avanzada.
  
  
• FIEBRE REUMÁTICA
• PROLAPSO DE LA MITRAL: la mitral tiene valvas demasiado grandes o cuerdas tendinosas demasiado largas. La válvula es insuficiente.
• CALCIFICACIÓN DEL ANILLO DE LA MITRAL: en ancianos, no tiene consecuencias clínicas.
• CARDIOPATÍAS DEL S. CARCINOIDE: por tumores carcinoides productores de serotonina, afectan al endocardio del lado derecho. 
• VALVULOPATÍAS CON VEGETACIONES:
  - Endocartiditis infecciosa: en el 90% es por bacterias, 5% agentes micóticos.
                                            Águda: el agente más frecuente es el estafilococo aureus. Existe un foco extracardíaco de infección. Clínica: de comienzo brusco, fiebre, esplenomegalia, soplo, liberación de émbolos sépticos a riñón, cerebro, bazo, puede haber destrucción valvular.
                                           Sub águda: el agente más frecuente es el estreptococo viridans. El corazón posee una cardiopatía previa. No hay foco de infección extracardíaco. Clínica: de comienzo solapado, la fiebre es de menor Tº, fatiga, disminución de peso. Pueden liberarse émbolos que pueden originar petequias en la piel, nódulos en el pulpejo de los dedos, hemorragias retinianas y puede haber glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos.
  
  
  
  - Endocarditis trombótica no bacteriana: en estados de hipercoagulabilidad.
  - Endocarditis de Libman-Sacks: en LUPUS. 

Miocardiopatías

Procesos inflamatorios del miocardio que producen lesión de los miocitos. 

Primarias: enfermedad del músculo cardíaco por un defecto primario. Pueden ser de causa desconocida o por trastornos genéticos. 

• MCP DILATADA: representa el 90% de las MCP.
  Causas:
              - Alcohol.
              - Asociado al embarazo.
              - Alteraciones genéticas: en el 30% de los casos. Existen defectos en el citoesqueleto.
              - Miocarditis postviral (Coxaxckie A/B).
  
   
  
  
  
  Subtipo de MCP dilatada:
  MCP VENTRICULAR DERECHA ARRTIMÓGENA: autosómica dominante. El ventrículo derecho se encuentra adelgazado por pérdida de miocitos y su reemplazo por depósito fibrosis y grasa.
• MCP HIPERTRÓFICA: corazón hipercontráctil.
  Causa: 100% genética. Mutaciones en proteínas contráctiles.
  Se observan fibras musculares desordenadas, miocitos hipertróficos y fibrosis.
  La disfunción es en el llenado.
  Puede evolucionar en muerte súbita, insuficiencia cardíaca.
  
  
• MCP RESTRICTIVA: la menos frecuente. Se encuentra restringida la fase de llenado ventricular.
  Causas: idiopática, amiloidosis, sarcoidosis.
  Se produce una fibrosis en el endocardio que puede afectar el miocardio. 

Pericarditis

• Águda:
             - Serosa: asociada a virus.
             - Fibrinosa: asociada a LUPUS, FR, uremia, irradiación, S. de Dressler.
             - Purulenta: por bacterias u hongos, deja secuelas graves.
             - Hemorrágica: exudado fibrinoso o supurado que se acompaña de sangrado. Secuelas graves.
• Crónica:
               - Caseosa: por TBC, a veces por hongos, deja secuelas graves:
                                 - Mediastino pericarditis adhesiva.
                                 - Pericarditis constrictiva.